妇科内分泌疾病，我们如何适用雌孕激素？

在内科内黏液传染病手术室当中诊疗常见如下几种：机制障碍特质肇因乳房病变、多囊腹腔遗传性、颇高泌乳效缺乏症、继发特质闭经。内黏液传染病一般是缺什么补什么，但是内科内黏液传染病或许还不是那么简单。

机制障碍特质肇因乳房病变

分为有特质腺DF和无特质腺DF，但它们都有一个共同的特点就是体液一定有原则上量的雌荷尔蒙黏液，如果肠道因为某些情况必须宽时间退解构，肠道当中的颗粒细胞很难宽时间病变，没有足实在分子量的雌荷尔蒙黏液，会引致无特质腺，乳房子宫在单一雌荷尔蒙作用下缓慢小规模病变，就此引致雌荷尔蒙更进一步或者退却特质病变；如果肠道能大致宽时间退解构，颗粒细胞黏液雌荷尔蒙实在，一般都可以在特质腺前在颇高分子量的雌荷尔蒙（一般至极少在 200pg/ml）诱发皮质-下丘脑径向诱导 LH 岭引致特质腺（雌荷尔蒙诱发时间大约 50 小时），但是这种特质腺又是不那么宽时间的特质腺，最终引致的是孕荷尔蒙黏液肇因和乳房子宫黏液解构妨碍引发的妊娠失调和未婚机制缺陷遗传性。

按缺什么补什么来说，我们对于无特质腺DF我们必要缺极少的是雌荷尔蒙，或者由于雌荷尔蒙黏液肇因很难引致 LH 特质腺从而缺失孕荷尔蒙我们就必要缺极少孕荷尔蒙，但是这种病患方案来说是自证倒置的，无特质腺机制障碍特质肇因乳房病变必要是肠道很难退解构很难产生人体液荷尔蒙需要量的雌荷尔蒙，肠道很难退解构是因，雌、孕荷尔蒙黏液肇因是果，所以对于这类传染病的病患，我们必要是用于各种方法可不进肠道退解构如赋予可不特质腺抗生效或者病变无未婚立即的赋予诱导皮质-下丘脑-腹腔径向的抗生效（短效颇高血压）让肠道干脆不宽，乳房子宫完全受短效颇高血压全都的雌孕荷尔蒙的颇高度集中从而产生规律病变。

当然，有同道会问为什么教科书上写成了用雌荷尔蒙解毒，雌荷尔蒙解毒是缓兵之计，为的是早日修复乳房子宫减极少病变，就像洪水泛滥，我们建防洪堤，大家都想到建防洪堤不是要务洪水的特效自行。一旦我们防洪堤建的不及时或者洪水过猛时，可想而知后果多么比较严重，所以我们用于雌荷尔蒙病患的同时要快速的缺极少病变体液直接循环BOSS（HIV或大量口服补血），然后再加用孕荷尔蒙，直到病变颇高血压情况原则上忽视后就此还是要用配合的自行（雌孕荷尔蒙共同退却特质病变）；或者围绝经期、早发DF腹腔机制不全、腹腔早衰等情况，病变肠道耗竭的意味着赋予人工时间段荷尔蒙病患，维持体液有都可的雌、孕荷尔蒙以减极少因荷尔蒙缺失所引致的近期征状（潮热、盗汗、自觉抑郁等）和远期征状（动脉硬解构、心脑血管传染病、病灶器官脱垂等）。

对于有特质腺DF机制障碍特质肇因乳房病变，主要是由于肠道机制不全引致的，肠道机制不全的病因主要有：

1. 遗传特质因效：白血病诱导因子及其受体、环氧合酶-2（COX-2）等表型肇因等；

2.GnRH-Gn 黏液肇因，也就是皮质-下丘脑特质荷尔蒙黏液肇因，从而引致腹腔肠道虽有特质腺引致肠道形成全过程当中受到请示瞎指挥肇因；

3. 甲状腺传染病：包括甲亢和冠心病，它们严重影响皮质可不甲状腺荷尔蒙释放荷尔蒙和 TSH 黏液肇因，通过抑制催乳效基因，诱导中枢神经系统机制，引致下丘脑催乳效黏液降低和肠道机制不全；

4. 低胆缺乏症，合成甾体荷尔蒙原料和底物不足，因此甲状腺激素降解减极少；

5. 效黏液肇因：引致乳房子宫螺旋血管舒缩机制障碍和病变。效黏液降低可引致肠道挥发、过早萎缩和孕荷尔蒙降解减极少；

6. 乳房子宫异位症；

7. 颇高催乳效缺乏症；

8. 台南荷尔蒙缺乏症（PCOS），有人说 PCOS 不是无特质腺吗，毕竟 PCOS 只是一个遗传性，在早期是有特质腺，只不过随着病情的加重从而显现出来偶发特质腺直至无特质腺；

9. 医源特质：包括用于克罗米芬（既能病患肠道机制不足又能引致肠道机制不足）、可不特质腺荷尔蒙、合成孕荷尔蒙、效、COX-2 特异特质诱导剂等等。

所以有特质腺DF肇因乳房病变表面上是由于肠道机制不全引致，但是引致肠道机制不全的情况过于多，我们必须一味的缺极少孕荷尔蒙来病患，而是根据以上病因有针对特质处理全过程，当然，如果病因很难去除，我们也可以缺极少孕荷尔蒙或者直接颇高血压诱导皮质-下丘脑-腹腔径向从而诱导肠道退解构来颇高度集中妊娠及减极少乳房子宫病因。

多囊腹腔遗传性（PCOS）

病因不明，与胰岛效抵抗、皮质-下丘脑引致 LH 黏液肇因及雄荷尔蒙黏液肇因有关，只要符合斯德哥尔摩标准当中的两个【(1) 稀发特质腺和 (或) 无特质腺；(2) 有台南荷尔蒙缺乏症的诊疗表现和 (或) 生解构改变；(3) 超声检查时发现多囊特质腹腔：窦状肠道 ≥ 12 个，且直径＜10 mm】同时意味著肾上腺传染病（肾上腺病变、库欣遗传性等）、腹腔等传染病后的意味著特质确诊，偶尔也是一笔糊涂账，必须通过实验特质病患或者大量检查来具体确诊。

PCOS 的病患，因为它是有生物活特质的雄荷尔蒙多了、外周组织显现出来胰岛效抵抗了，所以它不是缺什么，那么病患上面是要对症处理全过程（适当的乳制品颇高度集中和爱国运动的意味着，适当时通过抗生效降低雄荷尔蒙、降低胰岛感特质；有未婚立即的意味着，在体液代谢紊乱忽视后赋予可不特质腺病患）。

颇高泌乳效缺乏症

不用说，是体液有生物活特质的泌乳效增多，引致闭经-溢乳发生，用氟化隐亭等中枢神经系统 D2 受体激动剂病患诱导泌乳效黏液是间接的对因病患，我为什么说是间接的对因病患呢，因为引发泌乳效降低的情况或许是甲状腺机制有所降低或者其他的情况，所以毫无疑问的病患或许还是要通过缺极少甲状腺效等。

继发特质闭经

情况过于多，有或许是内黏液情况也有或许不是内黏液情况（人工流产肇因的乳房子宫粘连或者损伤等），不是缺什么补什么，而是确诊闭经的情况做相应的处理全过程才是正道。

就此得知大家的一句话：人体是一个结构上，必须一分为二，不同传染病之间两者之间区别愈来愈有或许两者之间联系，研修的越「多」你或许会觉得想到的越「极少」。毕竟：「学海无涯苦作舟，书山有路勤为径」是绝对正确的。做学问，恨并快乐着，做人也是！

主要参考文献：《不孕与子代》罗丽兰编委第二英文版；第八英文版儿科学教科书

总编： 颇高丹尼